【原來聞氣味也會長胖?研究證實了![吃驚]】最近一項科學研究發現,實驗動物的脂質儲備增加並不是因為多吃少動引起,而是由於聞了一種氣味。

文章第一作者、貝勒醫學院研究生Ayse Sena Mutlu做出了一種假設,嗅覺也能影響線蟲的其他生理活動。於是她收集線蟲已知的各種參与嗅覺過程的基因突變體,觀察各種生理指標變化,例如壽命、發育時間、後代數量、脂質儲存量等等。

通過遺傳學篩選,研究人員發現鳥苷酸環化酶daf-11的突變能顯著地提高線蟲腸道的脂質含量(線蟲的脂肪主要儲存在腸道),而該基因作用在嗅覺神經元AWC。通過利用遺傳突變體和光遺傳學手段,他們進一步分清了AWC神經元的不對稱性和嗅覺調控脂質代謝的關係,並追溯到AWC神經元通路的下游中間神經元。AWC神經元的不對稱性來源於嗅覺受體的不對稱特異表達,因而造成了對氣味分子的特異感知。

「我們猜想,不同的氣味分子也許會對腸道的脂質儲備有著特異的調節作用。」文章第二作者、貝勒醫學院研究生高士洪在接受《中國科學報》採訪時說,通過小規模地篩選,他們發現丁酮可以直接提高線蟲的腸脂質含量,這個調節作用依賴於AWC神經元對丁酮的感知。

有趣的是,丁酮的作用,無需直接接觸,四個小時內即可見效,而且作用可逆,當把丁酮氣味去掉,線蟲的腸脂質含量可以很快的回到正常水平。在理清了上游的神經通路之後,團隊又通過RNA干擾的篩選辦法,依次發現了AIY神經元釋放神經肽並作用於腸道的神經肽受體,並通過激活SGK-1激酶和FOXO轉錄因子來調節脂質的分解代謝。

他們推斷,丁酮可能並不是唯一能影響脂質代謝的氣味。

以往的病理學研究就發現了病理性肥胖和嗅覺識別障礙的相關性,也有研究提出神經性厭食症患者的嗅覺識別更加靈敏。但相關性和因果性的確證卻遇到了一些困難,因為在小鼠實驗中去除或者增強嗅覺感知都能保護小鼠在高脂質飲食下不致肥胖。這種表現也是有條件的,只在高脂質飲食情況下顯現,而並不影響正常進食時的脂質代謝平衡。

此項研究提示了在萬千氣味中很可能只有一部分起到關鍵性調節作用,也能解釋原來各項研究之間結果不統一的原因在於操控嗅覺感受所使用的遺傳手段、手術手段各不相同,從而可能影響了不同的感受神經元族群。

總體來說,該研究顯示的嗅覺信號帶來的代謝策略改變很可能在動物中普遍存在,為我們了解脂質代謝的調控和嗅覺的生理學作用提供了新的視角,說不定未來將會有預防和治療肥胖的新途徑。http://t.cn/A6wyTfLi

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