#小柯機器人# 【東北師範大學團隊揭示P物質調節快感消失神經環路的作用機制】
北京時間2020年11月4日凌晨0時,《細胞—報告》在線發表了東北師範大學團隊的最新研究成果。研究人員發現Tac1神經元參与的伏隔核-蒼白質神經環路調控小鼠快感消失行為的發生,為揭示重度抑鬱症的發生機制提供了理論基礎。

東北師範大學生命科學學院教授朱筱娟為該論文的通訊作者,研究團隊成員賀子軒為該論文第一作者。

抑鬱症是一種由多方面原因引起的以抑鬱心境為主要特點的精神疾病,嚴重影響患者的社會功能和生活質量,抑鬱症的核心癥狀包括情緒低落和快感消失。

世界衛生組織(WHO)將抑鬱症列為全球疾病負擔的前三病因,並預測到2030年將成為全球疾病負擔的首要病因。

伏隔核一直被認為是介導機體行為決策,動機以及情緒還有大腦的獎賞環路的關鍵結構。伏隔核與多種神經和精神疾病有關,包括抑鬱症,強迫症,躁鬱症,焦慮症,帕金森氏病,阿爾茨海默氏病等。

P 物質是哺乳動物中最豐富的神經激肽,廣泛分佈於中樞,外周和腸道神經系統中,參与多種生物學功能的調節,在大腦中P物質是由Tac1基因所編碼。

但迄今為止,對於伏隔核和P物質是如何參与抑鬱症發生的過程仍然不清楚,極大限制了對於重度抑鬱症發生機制的研究。

研究團隊發現在紋狀體的伏隔核區域,Tac1基因高度表達,提示Tac1基因在伏隔核可能發揮著重要的作用。

特異性沉默伏隔核Tac1基因會導致小鼠出現快感消失的表型,但是對於小鼠的焦慮和情緒低落行為沒有影響。

通過化學遺傳學手段抑制或者激活伏隔核的Tac1神經元,可以導致小鼠出現快感消失的表型或者改善小鼠面對社交擊敗壓力之後的抑鬱癥狀,進一步確認了Tac1神經元在快感消失發生過程中的雙向調節作用。

在這項研究中,研究人員解析了伏隔核Tac1神經元在大腦中的投射環路,確認了位於伏隔核側殼的Tac1神經元,主要投射到蒼白質的腹內側,從而形成功能性的突觸連接,同時通過分泌P物質通過和NK1受體之間相互作用,進一步介導快感消失的發生過程。

基於上述結論,研究人員提出了Tac1神經元及伏隔核神經環路參与快感消失發生過程的作用機制。

該研究為深入理解重度抑鬱症的發生機制,尤其是針對不同癥狀對應神經環路的解析提供了新的實驗證據。

該項研究得到了國家自然科學基金和吉林省科技廳基金資助。

相關論文信息:
http://t.cn/A6Gbne1A
http://t.cn/A6Gbne1y

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